Les maladies cardiovasculaires touchent, comme leur nom l’indique, le cœur et les vaisseaux (artères et veines) de l’organisme.
Elles représentent la première cause de morbidité et de mortalité dans les pays développés, en particulier les maladies cardiovasculaires liées à l’athérosclérose (épaississement de la paroi des artères, diminuant leur calibre interne, gênant la circulation du sang et pouvant aller jusqu’à leur obstruction, empêchant ainsi le flux sanguin d’arriver vers un organe ou une partie d’organe).
Parmi ces maladies : l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, les artériopathies des membres inférieurs….
Les connaissances concernant l'athérosclérose, dont plusieurs facteurs favorisants (appelés facteurs de risque) sont déjà bien déterminés, sont en constante évolution de même que les traitements visant à éviter ses conséquences (prévention primaire) ou leur aggravation (prévention secondaire).
Chaque sujet a ses propres facteurs de risque de développement de l’athérosclérose dans ses artères.
Leur détermination précoce permet de mettre en place les mesures nécessaires pour freiner l’évolution de l’athérosclérose avant ses manifestations cliniques.
ATHEROSCLEROSE
Il s’agit d’une pathologie touchant la paroi des artères dont une des couches va s’épaissir progressivement pour former une plaque d’athérosclérose constituée d’un dépôt lipidique ou athérome (essentiellement composé de cholestérol) et de cellules fibreuses et inflammatoires ou sclérose dont le rôle sera soit de rendre cette plaque plus résistante et donc moins évolutive ou parlante sur le plan fonctionnel, soit de la rendre plus fragile entraînant ainsi des ruptures qui aboutiront à une réduction plus importante de la lumière de l'artère soit son obstruction brutale et provoquer dans ce dernier cas par exemple un infarctus du myocarde voire même une mort subite.
Cette vulnérabilité de la plaque d'athérosclérose est non seulement variable selon les individus mais également dans le temps chez un même individu selon l'évolution de ses facteurs de risque.
FACTEURS DE RISQUE
Il s'agit de facteurs, propres à chaque individu ou à son environnement, qui vont déterminer la rapidité d'installation puis d'évolution de la plaque d'athérosclérose.
En effet, l'athérosclérose est une pathologie
présente chez tout individu dès sa naissance mais à un stade très précoce. Elle va cependant évoluer plus ou moins rapidement selon les facteurs de risque de chaque individu.
Ces facteurs de risque sont soit prédéterminés génétiquement (âge, sexe, antécédents familiaux cardiovasculaires, maladies métaboliques familiales comme les dyslipidémies ou autres anomalies génétiques favorisant la thrombose) soit acquis au cours de la vie (tabagisme, hypertension artérielle, obésité, diabète de type II, sédentarité, stress, hypercholestérolémie favorisée par l'alimentation).
La plupart du temps chaque individu est soumis à plusieurs facteurs de risque qui vont multiplier le risque vis à vis de la pathologie athéroscléreuse.
La prévention de ces facteurs de risque à un stade précoce permettra de freiner l'évolution de cette pathologie et en limiter les conséquences.
Parmi ces facteurs de risque, les plus connus actuellement sont les suivants :
Facteurs de risque constitutionnels :
1. L'âge :
L'athérosclérose évolue dès la naissance et devient en général symptomatique chez l'homme vers 50 ans et chez la femme vers 60 ans, d'où l'augmentation inéluctable du risque cardiovasculaire avec l'âge nécessitant de faire le point sur le plan cardiovasculaire même en l'absence de symptôme à l'approche de ces âges.
2. Le sexe :
L'homme a un risque plus élevé que la femme vis à vis de l'athérosclérose car la femme est protégée jusqu'à la ménopause par les estrogènes naturellement sécrétés par son organisme. Les estrogènes ont en effet un rôle bénéfique sur le profil lipidique, sur la sensibilité à l'insuline, sur la pression artérielle…
3. La prédisposition génétique :
Nous sommes loin de connaître tous les facteurs génétiques intervenant dans le développement de la plaque d'athérosclérose et dans la survenue de pathologie cardiovasculaire.
Certaines anomalies génétiques sont déjà connues pour être associées à un risque plus élevé face à cette pathologie. Des connaissances plus amples du génome humain permettront de déterminer d'autres gènes méconnus pour le moment.
4. Les antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires :
La survenue d'une pathologie cardiovasculaire précoce chez un ou plusieurs membres de la famille d'un individu implique une prédisposition familiale et donc un risque plus élevé de survenue de cette pathologie nécessitant la mise en route de moyens de prévention adéquats de façon précoce.
Facteurs de risque acquis ou environnementaux :
1. Le tabagisme:
Il a des effets néfastes sur la paroi de l'artère en accélérant l'évolution de la plaque et sur les éléments circulant dans le sang puisqu'il augmente sa viscosité et la facilité de formation de caillot qui peut obstruer la lumière d'une artère lors de la rupture éventuelle d'une plaque d'athérosclérose.
2. Les dyslipidémies ou excès de cholestérol et de triglycérides
Elles sont un autre facteur de risque cardiovasculaire majeur. Le cholestérol et les triglycérides sont des lipides qui ont un rôle dans la constitution et le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires et dans la production d’hormones essentielles dans certaines fonctions vitales (comme le cortisol ou la vitamine D produits à partir du cholestérol).
C’est l’excès de ces lipides appelé hyperlipémie (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie ou hyperlipémie mixte avec excès de cholestérol et de triglycérides) qui est néfaste et est considéré comme un des facteurs de risque majeurs d’athérosclérose.
Le cholestérol et les triglycérides sont transportés dans le sang par des particules appelées lipoprotéines. Parmi elles, les plus importantes sont les lipoprotéines de basse densité ou LDL-cholestérol (considérées comme le « mauvais » cholestérol) et les lipoprotéines de haute densité ou HDL-cholestérol (considérées comme le bon cholestérol).
Le LDL-cholestérol en excès s’accumule plus facilement dans la paroi des artères après avoir subit une oxydation (LDL oxydé) et favorise ainsi la formation de la plaque d’athérosclérose.
A l’inverse le HDL-cholestérol en excès favorise le métabolisme du cholestérol au niveau du foie et a ainsi un rôle protecteur contre la plaque d’athérosclérose.
Enfin, les triglycérides en excès favorisent l’oxydation du LDL-cholestérol, la baisse du HDL-cholestérol et la formation de caillots expliquant ainsi leur rôle néfaste dans l’athérosclérose.
Un bilan lipidique doit être donc régulièrement réalisé chez un individu à risque ou ayant atteint l’âge adulte afin de donner les conseils nécessaires ou de débuter, le cas échéant, un traitement hypocholestérolémiant.
L’augmentation du taux de LDL-cholestérol peut être liée à des anomalies génétiques ou à certains états pathologiques (comme l’hypothyroïdie) mais également à une mauvaise hygiène alimentaire (excès d’apport en graisses saturées par rapport aux graisses insaturées). L’augmentation du taux de triglycérides dans le sang peut être favorisée par la consommation excessive d’alcool, de sucre rapide et par l’obésité et le diabète.
3. Le diabète
Il est lié à une augmentation du taux de sucre dans le sang (hyperglycémie) du fait soit d’une sécrétion insuffisante d’insuline (diabète de type 1 ou insulinodépendant) soit d’une résistance à l’insuline (diabète de type 2 ou non insulinodépendant).
Le diabète de type 2 est le plus souvent lié à l’obésité et associé à d’autres facteurs de risque rendant l’individu particulièrement à risque de survenue de maladies artérielles liées à l’athérosclérose. Le diabète est également responsable de l’atteinte des artères de petite taille (microcirculation) pouvant entraîner des pathologies au niveau de la rétine, des nerfs périphériques ou des reins. Le contrôle des glycémies sous traitement permet d’éviter ou de retarder les conséquences artérielles du diabète.
4. L'hypertension artérielle ou augmentation de la pression dans les artères:
Elle est liée à la fois à la force de contraction du ventricule gauche lors de l’éjection du sang du cœur vers les artères et à la tension au niveau de la paroi artérielle.
Deux chiffres déterminent la pression artérielle : la pression artérielle systolique qui correspond au premier chiffre (le plus élevé) et la pression artérielle diastolique qui correspond au deuxième chiffre qui est le plus bas.
Au repos, la pression artérielle normale prise au brassard chez l’adulte doit être inférieure à 140 mm de mercure pour la systolique et 90 mm de mercure pour la diastolique.
L’hypertension artérielle est dans la majorité des cas sans cause chez l’adulte (hypertension artérielle essentielle). Plus rarement elle est dite secondaire en rapport avec une maladie rénale ou endocrinienne. Il s’agit d’un autre facteur de risque majeur du fait de l’effet néfaste de l’hypertension sur la paroi artérielle.
En l’absence de traitement antihypertenseur, le risque de survenue d’accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique, d’angine de poitrine et d’infarctus du myocarde, d’insuffisance cardiaque ou d’insuffisance rénale est accru.
5. L'obésité ou surcharge pondérale:
Elle est liée à un excès de masse graisseuse corporelle en rapport soit avec une pathologie soit, plus souvent, à une alimentation trop riche et l'absence d'activité physique suffisante. Elle est responsable de plusieurs autres facteurs de risque : l'hypertension artérielle, la résistance à l'insuline ou le diabète et la dyslipidémie. L'obésité abdominale dite également androïde est plus particulièrement à risque en particulier de survenue de pathologie coronarienne.
6. La sédentarité:
Elle est reconnue comme un facteur de risque cardiovasculaire du fait de l’absence d’entraînement du cœur à l’effort physique dont le bénéfice sur la pression artérielle, le poids, le bilan lipidique est maintenant bien démontré. Une activité physique de type marche, natation, cyclisme, course à pied d’au moins 4 heures par semaine est fortement conseillée.
7. Le stress:
Il entraîne des réactions au niveau de l'organisme qui peuvent être néfastes pour le cœur et pour le cerveau du fait de l'accélération de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Il est également source de consommation de tabac, d'alcool ou d'aliments qui peuvent multiplier les facteurs de risque cardiovasculaires.
Professeur MANSOURATI
Janvier 2002
